肝硬化代偿期到失代偿期是怎么演变的

    每个人都渴望有个健康的身体,但是随着现代生活节奏的提高,肝硬化疾病的发病率也在呈逐年上升趋势.肝硬化的病程长且不易彻底治疗,对患者的生命危害极大,因此要想控制肝硬化的发展,必须对肝硬化的内容有所了解.肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢,可潜伏3~5年或 十数年之久.其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期,但两期分界并不明显或有重叠现象,那么肝硬化代偿期到失代偿期是怎么演变的?

    一、肝硬化早期除慢性肝炎的表现外,可以没有其他症状,被称为"代偿期肝硬化".

    随着肝脏内纤维组织的增多,把一些肝细胞裹在一起,形成一个个肝脏"假小叶".这些假小叶使肝脏内正常的血管受压,血流受阻,像河道阻塞一样,肝脏门静脉血管内压力增大,"上游"的血管出现"分流",或形成静脉曲张.食管和胃底的静脉曲张,一旦受到食物摩擦或其他外界因素影响,极易发生消化道出血.痔静脉曲张可引起痔疮出血.

    二、肝硬化到晚期,肝脏失去了代偿功能,称为"失代偿期肝硬化".

    由于肝脏产生白蛋白减少,加之门静脉高压的影响,使腹腔血管内压力增加,血浆渗透压下降,血管里的液体渗出到腹腔,造成腹水.腹水形成后,肠道内的细菌可随着腹水进入腹腔,发生腹腔感染.

    肝硬化患者由于肝脏解毒功能减弱,血中的内毒素和血氨升高.这些有害毒素可损害中枢神经系统,引起肝性脑病(即肝昏迷).

    肝硬化患者的门静脉高压,可使脾脏淤血而引起脾肿大.脾脏是白细胞和血小板等血细胞灭活的场所.正常情况下,脾脏会"吃"掉一些衰老和异常的血细胞,维持血细胞的正常代谢.肿大的脾脏会把正常的血细胞也"吃"掉,造成病人的血小板减少、粒细胞减少和贫血.这就是医生们常说的"脾功能亢进".

    一旦发生了脾功能亢进、消化道出血、肝性脑病、腹水等并发症,就提示肝硬化已经到了晚期、肝脏失去了代偿功能,称为"失代偿期肝硬化".

    这就是肝硬化患者代偿期和失代偿期的发展历程,希望能对广大病友有所帮助.同时更加理性的去对待肝硬化,尽量延缓从代偿期向失代偿期发展的时间.也就是我们常说的延缓疾病进展,提高生活质量吧.